Cari Blog Ini

Memuat...

Selasa, 19 April 2011

Gagal Nafas Akut


Gagal Nafas Akut








A.    Pendahuluan
Gagal nafas akut adalah ketidakmampuan system pernafasan untuk mempertahankan suatu keadaan pertukaran udara antara atmosfer dengan sel-sel tubuh yang sesuai dengan kebutuhan tubuh normal (Zulkifli,2006)
Gagal nafas adalah suatu kondisi dimana system respirasi gagal untuk melakukan fungsi pertukaran gas, pemasukan oksigen dan pengeluaran karbondioksida. Keadekuatan itu dapat dilihat dari kemampuan jaringan untuk memasukkan oksigen dan mengeluarkan karbondioksida. Manifestasi klinis gagal nafas yaitu pasien terlihat seperti tidur dalam, fatigue (kelelahan), sianosis, takikardia, takipneu, diaphoresis dan perubahan status mental  dikarenakan kegagalan fungsi respirasi, dimana PaO2 terlalu rendah atau PaCO2 terlalu tinggi. Indikasi gagal nafas adalah PaO2 < 60 mmHg atau PaCO2 > 45 mmHg atau keduanya. Yang lain mengatakan bahwa gaga nafas terjadi ketika PaO2 < 50-60 mmHg dan atau PaCO2 > 49 – 50 mmHg pada kombinasi yang berbeda. Perlu dicatat bahwa semuanya diindikasikan dari PaO2 yang lebih rendah dari nilai normal (Nicolaos dkk, 2004)

Gagal nafas terjadi bila :
1.      PO2 arterial (PaO2) < 60 mmHg, atau
2.      PCO2 arterial (PaCO2) > 45 mmHg, kecuali bila peningkatan PCO2 merupakan kompensasi dari alkalosis metabolic
Gagal nafas terjadi bila pertukaran oksigen terhadap karbondioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju konsumsi oksigen dan pembentukan karbondioksida dalam sel-sel tubuh (Brunner and Suddarth, 2001).  

B.     Etiologi
Penyebab gagal nafas akut biasanya tidak berdiri sendiri dan merupakan kombinasi dari beberapa keadaan dimana penyebab utamanya adalah :
1.      Gangguan Ventilasi
a.       Obstruksi akut, misalnya disebabkan fleksi leher pada pasien tidak sadar, spasme larink atau oedem larink.
b.      Obstruksi kronis, misalnya pada emfisema, bronkritis kronis, asma, bronkiektasis, terutama yang disertai sepsis.
c.       Penurunan compliance, compliance paru atau toraks, efusi pleura, edema paru, atelektasis, pneumonia, kiposkoloisis, patah tulang iga, pasca operasi toraks/ abdomen, peritonitis, distensi lambung, sakit dada, dan sebagainya.
d.      Gangguan neuromuskuler, misalnya pada polio, “guillain bare syndrome”, miastenia grafis, cedera spinal, fraktur servikal, keracuan obat/ zat lain.
e.       Gangguan / depresi pusat pernafasan, misalnya pada penggunaan obat narkotik / barbiturate/ trankuiliser, obat anestesi, trauma / infak otak, hipoksia berat pada susunan saraf pusat dan sebagainya.
2.      Gangguan Difusi Alveoli Kapiler
Oedem paru, ARDS, fibrosis paru, emfisema, emboli lemak, pneumonia, “post perfusion syndrome”, tumor paru, aspirasi.
3.      Gangguan Kesimbangan  Ventilasi Perfusi (V/Q Missmatch)
a.       Peningkatan deadspace (ruang rugi) misalnya pada trombo emboli, enfisema, bronchektasis dsb.
b.      Peninggian “intra alveolar shunting”, misal pada atelektasis, ARDS, pneumonia edema paru, dan lain sebagainya.

C.    Klasifikasi
Berdasarkan penyebab organ yang terganggu dapat dibagi menjadi 2, yaitu:
a.       Kardiak
Gangguan gagal nafas bisa terjadi akibat adanya penurunan PaO2 dan peningkatan PaCO2 akibat jauhnya jarak difusi akibat edema paru. Edema paru ini terjadi akibat kegagalan jantung untuk melakukan fungsinya sehinmgga terjadi peningkatan perpindahan cairan dari vaskuler ke interstitial dan alveoli paru. Terdapat beberapa penyakit kardiovaskuler yang mendorong terjadinya disfungsi miokard dan peningkatan LVEDV dan LVEDP yang menyebabkan mekanisme backward-forward sehingga terjadi peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru, cairan berpindah ke interstitial – alveolar paru dan terjadilah edema paru.
·         Penyakit yang menyebabkan disfungsi miokard : infark miokard, kardiomiopati, dan miokarditis
·         Penyakit yang menyebabkan peningkatan LVEDV dan LVEDP :
ü  Meningkatkan beban tekanan : aorta stenosis, hipertensi, dan Coartasio Aorta
ü  Meningkatkan volume : mitral insufisiensi, aorta insufisiensi. ASD dan VSD
ü  Hambatan pengisian ventrikel : mitral stenosis, dan trikuspidal insufisiensi
b.      Nonkardiak
Terutama terjadi gangguan di bagian saluran pernafasan atas dan bawah serta proses difusi. Hal ini bisa disebabkan oleh beberapa hal seperti adanya obstruksi, emfisema, atelektasis, pneumothorax, ARDS dll.
Berdasarkan perubahan O2 dan CO2 dapat dibagi menjadi :
1.      Gagal Nafas Hiperkapnia
Pasien dengan gagal nafas hiperkapnia mempunyai kadar PCO2 arterial (PaCO2) yang abnormal tinggi. Karena CO2 meningkat dalam ruang alveolus, O2 tersisih di alveolus dan PaO2 arterial menurun. Maka pada pasien biasanya didapatkan hiperkapnia dan hipoksemia bersama-sama, kecuali bila udara inspirasi diberi tambahan oksigen.
Paru mungkin normal atau tidak pada pasien dengan gagal nafas hiperkapnia, terutama jika penyakit utama mengenai bagian non parenkim paru seperti dinding dada, otot pernafasan atau batang otak. Penyakit paru obstruktif kronik yang parah tidak jarang menyebabkan gagal nafas hiperkapnia. Pasien dengan asma berat, fibrosis paru stadium akhir dan ARDS berat dapat menunjukkan gagal nafas hiperkapnia
Patofisiologi
Dalam keadaan stabil pasien memproduksi CO2 dari proses metabolic setiap menit dan harus mengeliminasi CO2 tersebut dari kedua paru setiap menit.

Dapat dirumuskan :
VCO2 (L/mnt) = PaCO2 (mmHg) X VA (L/mnt) X 1/863
Keterangan :
VCO2 : keluaran semenit CO2, menukarkan CO2 ke ruang pertukaran gas di kedua paru.
VA : volume udara yang dipertukarkan di alveolus selama semenit.
863 : factor yang menyesuaikan VCO2 pada suhu dan tekanan standar, kering; menyesuaikan VA pada suhu dan tekanan tubuh, jenuh ; dan menyesuaikan PaCO2 dalam mmHg.
Jadi hiperkapnia selalu equivalen dengan hipoventilasi alveolar, dan hipokapnia sinonim dengan hiperventilasi alveolar. Pada pasien dengan hipoventilasi alveolar, VA berkurang dan PaCO2 meningkat.
Konsep fisiologis yang berguna mengganggab bahwa VE (ventilasi semenit) adalah penjumlahan volume yang berpartisipasi dalam pertukaran gas (VA) dan ventilasi ruang rugi (VD).
VCO2 (L/mnt)=PaCO2 (mmHg) X VE (L/mnt) X (1-VD/VT)/863
VD/VT menunjukkan derajat inefisiensi ventilasi kedua paru.
Mekanisme hiperkapnia
Terjadi saat :
ü  Nilai VE < N
ü  Nilai VE normal atau tinggi tapi rasio VD/VT meningkat
ü  Nilai VE < N dan rasio VD?VT meningkat
Gambaran klinis
Hiperkapnia akut terutama berpengaruh pada system syaraf pusat. Peningkatan PaCO2 merupakan penekan system syaraf pusat tetapi mekanismenya terutama melalui turunnya PH, cairan serebrospinal yang terjadi karena peningkatan akut PaCO2 karena CO2 berdifusi secara bebas dan cepat ke dalam cairan serebrospinal.
Peningkatan PaCO2 pada penyakit paru kronik berlangsung lama sehingga bikarbonat serum dan cairan serebrospinal meningkat sebagai kompensasi terhadap asidosis respiratorik kronik. Hal ini menjelaskan bahwa kadar pH yang rendah lebih berkorelasi dengan perubahan status mental dan perubahan klinis lainnya.
Manifestasinya antara lain :
ü  Somnolen
ü  Letargi
ü  Koma
ü  Asterisk (iritabilitas neuromuscular)
ü  Tidak dapat tenang
ü  Tremor
ü  Bicara kacau
ü  Sakit kepala
ü  Oedema papil

2.      Gagal Nafas Hipoksemia
Gagal nafas hipoksemia lebih sering dijumpai daripada gagal nafas hiperkapnia. Pasien tipe ini mempunyai nilai PO2 arterial yang rendah, tetapi PaCO2 normal atau rendah. Gagal nafas hipoksemia menandakan adanya penyakit yang mempengaruhi parenkim paru atau sirkulasi paru termasuk jalan nafas, ruang-ruang alveola, interstitial dan sirkulasi pulmoner.
Hipoksemia berat akan menyebabkan hipoksia (penurunan delivery O2 ke jaringan ). Hipoksia dapat terjadi akibat penurunan penyampaian O2 karena factor rendah curah jantung, anemia, syok septic atau keracunan CO, dimana PO2 arterial dapat normal atau meningkat.


Mekanisme
Ada 2 mekanisme yang mendasari :
a)      Dengan berkuranganya PO2 alveolar
b)      Meningkatnya pengaruh campuran darah vena (venous admixture)

Ø  Berkurangnya PO2 Alveolar
Persamaan gas alveolar :  PAO2 (mmHg) = FiO2 (%) X PB – PACO2/R
Persamaan gas alveolar mengindikasikan hipoksemia akan terjadi bila tekanan barometrik total berkurang, seperti pada ketinggian, atau bila FiO2 rendah (seperti saat seseorang menghisap campuran gas dimana sebagian oksigen digantikan gas lain).
Ø  Percampuran Vena (Venous Admixture)
Meningkatnya jumlah darah vena yang mengalami deoksigenasi, yang mencapai arteri tanpa teroksigenasi lengkap oleh paparan gas alveolar.
Ø  Pirau Kanan Ke Kiri
Sebagian darah vena sistemik tidak melalui alveolus, bercampur dengan darah yang berasal dari paru, akibatnya percampuran arterial dari darah vena sistemik dan darah kapiler paru dengan PO2 diantara PAO2 dan PVO2. Nilai mutlak PO2 tergantung pada proporsi darah yang tidak melalui paru dan nilai PAO2 dan PVO2.
Terjadi pada :
-          Kolap paru /atelektasis paru pada salah satu paru atau lobus sedangkan aliran darah dipertahankan.
-          Penyakit jantung congenital dengan defek septum
-          ARDS
Ø  Ketidaksesuaian Ventilasi Perfusi (V/Q Missmacthing)
Penyebab hipoksemia tersering, terjadi ketidaksesuaian ventilasi – perfusi. Beberapa area di paru mendapat ventilasi yang kurang dibandingkan banyaknya aliran darah yang menuju area-area tersebut. Disisi lain, beberapa area paru lain mendapat ventilasi yang berlebih dibandingkan aliran darah regional yang relative sedikit.
Darah, yang melalui kapiler paru di area yang hipoventilasi relative akan kurang mendapat oksigen dibandingkan keadaan normal. Hal tersebut menimbulkan hipoksemia darah arteri.
Petunjuk adanya ketidaksesuaian V/Q adalah PaO2 dapat dinaikkan ke nilai yang dapat ditoleransi secara relative mudah dengan pemberian O2 tambahan . misalnya pada : asma dan penyakit paru obstruksi kronik , penyakit vascular paru (tromboemboli paru ).
Ø  Keterbatasan difusi
Terjadi darah kapiler paru mengalir terlalu cepat sehingga tidak cukup waktu bagi PO2 kapiler paru untuk kesetimbangan dengan PO2 alveolus. Keterbatasan difusi akan menyebabkan hipoksemia bila PAO2 sangat rendah sehingga difusi O2 melalui membrane alveolar-kapiler melambat atau jika waktu transit untuk darah kapiler paru sangat pendek. Misalnya pada penyakit vascular paru, pulmonary alveolar proteinoisis (keadaan dimana ruang alveolar diisi oleh protein dan lipid).
Gambaran klinis
ü  Ansietas
ü  Takhikardia
ü  Takipnoe
ü  Diaphoresis
ü  Aritmia
ü  Perubahan status mental
ü  Binggung
ü  Sianotik
ü  Hipertensi
ü  Hipotensi
ü  Kejang
ü  Asidosis laktat
Manifestasi gagal nafas hipoksemia diperrburuk oleh adanya gangguan hantaran O2 ke jaringan.
Hal-hal yang potensial menyebabkan penurunan O2 delivery adalah :
a)      Penurunan Konsentrasi O2
Yang dapat berkurang karena :
§  Penurunan Saturasi hemoglobin karena berkurangnya PaO2 atau bergesernya kurva disosiasi oksihemoglobin ke kanan.
§  Anemia
§  CO (ikatan dengan Hb > daripada ikatan O2 dengan Hbà menyebabkan kesulitan melepas O2 ke jaringan
b)      Penurunan Curah Jantung
Tergantung dari :
ü  Aliran balik vena sistemik yang adekuat
ü  Fungsi ventrikel kanan dan kiri
ü  Resistensi pulmonary dan sistemik
ü  Frekuensi denyut jantung.
Hipoksemia dan asidosis mempengaruhi kontraktilitas miokard, atau dapat menimbuilkan takikardia, bradikardia atau ifark miokard. Sepsis dan syok septic dapat menekan fungsi miokard.
D.    Pemeriksaan Fungsi Paru
a.       Pemeriksaan Fungsi Ventilasi
·         Frekuensi pernafasan semenit
·         Volume tidal  (ml)
·         Volume semenit (liter)
·         Kapasitas vital paksa (FEU, ml/kg)
·         Daya Inspirasi maksimum
·         VD/VT
·         PaCO2
b.      Pemeriksaan Status Oksigen
·         PaO2 (udara pernafasan ) mmHg
·         P (A-a) O2 atau A-a DO2 mmHg
·         QS/QT % à proporsi curah jantung yang dipirau melalui alveoli
c.       Pemeriksaan Status Asam Basa
·         PaCO2, mmHg
·         pH darah arteri
·         HCO3 mEq/l

E.     Penatalaksanaan
Prinsip penatalaksanaan meliputi
1.      Pengkajian
o   Perhatikan keadaan kecenderungan terjadi gagal nafas
o   Perhatikan tanda-tanda pasien yang mengalami gagal nafas
2.      Perencanaan
Tergantung penyebab khusus dari gagal nafas
o   perbaiki ventilasi dan V/Q missmacthing
o   perbaiki oksigensi- menurunkan “intrapulmonary shunting”
o   Pantau gas darah dan pH
o   cegah komplikasi
o   kurangi “work of breathing”
3.      Analisa masalah
4.      Diagnose
Diagnoasa yang sering muncul adalah :
a.       Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan disfungsi neuromuscular, adanya obstruksi jalan nafas (secret berlebih).
b.      Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi.
c.       Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi.
5.      Implementasi
o   memperbaiki posisià hati-hati pemberian sedasi yang menyebabkan depresi pernafasan
o   memberikan oksigen
o   membersihkan jalan nafas
o   intubasi endotracheal à ventilasi mekanik
o   memantau hemodinamik dan analisa gas darah serial
o   memberikan obat-obat bronkodilator (kolaboratif)
o   melakukan hidrasi /mempertahankan balance cairan yang seimbang
Oksigenasi
Tujuan : untuk meningkatkan jumlah O2 yang dikandung oleh darah. Konsentrasi O2 yang diberikan bervariasi tergantung dari jenis gangguan dan beratnya hipoksemia yang terjadi.
1.      Therapy Oksigen
o   low flow system
o   hight flow system
2.      Mengurangi “Work Of Breathing”
Terjadi peninggian work of breathing pada infeksi bronchial, pneumonia, tromboemboli, pneumothorax
3.      Penanggulanangan Obstruksi Jalan Nafas
o   Karena penimbunan secret : suctioning, fisiotherapi, nebulizer
o   Bronkokonstriksi : dengan bronkodilator
4.      Mengurangi Kongesti Paru
Kegagalan jantung kiri dapat mengakibatkan retensi cairan dan kongesti paru. Pemberian o2 sangat penting pada keadaan ini dasamping pemberian diuretic dan diet bebas garam. Pemberian digitalis harus hati-hati setelah pemberian diuretic karena dapat memperburuk hipoksemia dan menyebabkan asidosis, hiperkapnia dan gangguan keseimbangan elektroolit.
Memperbaiki ventilasi
Pembebasaan jalan nafas dengan jalan nafas buatan. Ventilasi mekanik : untuk memberikan oksigenasi yang adekuat dan mengeluarkan CO2 tanpa menimbulkan efek yang tidak diinginkan pada system organ yang lain


Pemantauan pada pasien dengan kegagalan pernafasan akut
Klinis Pasien
Pemeriksaan fisik yang sering untuk menentukan perubahan klinis yang dapat mendeteksi adanya penimbunan secret , kolaps, konsolidasi dan komplikasi lain.
Analisa Pertukaran Gas
o   analisa gas darah : PaCO2 > 60-80 mmHg atau PaCO2 > 35-45 mmHg
o   fraksi oksigen inspirasi : untuk mencegah toksisitas O2
o   “Alveolar –Arterial Oxygen difference” (A-a) DO2 selama FiO2 konstan, adanya perubahan (A-a) DO2merupakan petunjuk adanya perubahan pertukaran gas
o   Ratio VD/VT
Analisa keseimbangan asam basa
Keseimbangan cairan dan elektrolit
Fungsi ventilator antara lain mengontrol :
o   Tidal volume
o   Tekanan jalan nafas
o   Temperature dan humidifikasi
o   Compliance dan resistensi
Parameter hemodinamik antara lain :
o   Curah jantung
o   Saturasi vena campuran
o   Tekanan vena sentral
o   Tekanan darah sistemik
o   Tahanan vaskuler paru