BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Gagal jantung merupakan suatu kondisi penurunan fungsi ventrikel dan kondisi terminal dari penyakit jantung yang mengalami manifestasi klinis yang berat (Dyer & Fiyer, 2005). Gagal jantung merupakan sindrom klinis yang kompleks dengan gejala-gejala yang tipikal dari sesak nafas (dispneu) dan mudah lelah (fatigue) yang dihubungkan dengan kerusakan fungsi maupun struktur dari jantung yang mengganggu kemampuan ventrikel untuk mengisi dan mengeluarkan darah ke sirkulasi.
Gagal jantung umumnya didapatkan pada populasi usia tua, serta pada orang-orang yang selamat dari infark miokard dengan kerusakan otot jantung persisten. Entitas gagal jantung mudah sekali diketahui oleh dokter yang berpengalaman, dapat ditemukan di komunitas masyarakat dan pengobatan yang tepat dapat mengurangi morbiditas dan mortalitasnya.
Walaupun biomolekuler dan fisiologi yang terintegrasi dengan gagal jantung masih belum dapat dipahami, beberapa konsep dan prinsip patofisiologi telah berkembang dalam dekade terakhir ini.
Kunci utama gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk bekerja sebagai pompa. Respon-respon tubuh berupa respon adaptif sekunder tetap mempertahankan fungsi sirkulasi jangka pendek, tetapi lama kelamaan akan menjadi maladaptif dan menjadi gagal jantung kronis.
Respon-respon adaptasi pada gagal jantung ini terjadi pada sirkulasi perifer, ginjal maupun otot jantung. Perubahan ini mengakibatkan timbulnya sindrom klinis gagal jantung. Pemahaman bagaimana perubahan ini terjadi menghasilkan pandangan dalam patofisiologi gagal jantung.
B. Epidemiologi
Prevalensi gagal jantung kronik diprediksi akan makin meningkat seiring dengan meningkatnya penyakit hipertensi, diabetes melitus dan iskemi terutama pada populasi usia lanjut. Makin tua populasi dan makin berhasilnya pengobatan infark miokard akut membuat prevalensi gagal jantung kronik makin meningkat. Insiden penyakit gagal jantung makin meningkat sejalan dengan meningkatnya usia harapan hidup penduduk. Di Eropa, tiap tahun terjadi 1,3 kasus per 1000 penduduk yang berusia 25 tahun. Kasus ini meningkat 11,6 pada manula dengan usia 85 tahun ke atas.
Saat ini diperkirakan hampir 5 juta penduduk di AS menderita gagal jantung, dengan 550.000 jumlah kasus baru terdiagnosis setiap tahunnya. Di samping itu gagal jantung kronis juga menjadi penyebab 300.000 kematian setiap tahunnya. Lebih dari 34 milyar USD dibutuhkan setiap tahunnya untuk perawatan medis penderita gagal jantung kronis ini. Bahkan di Eropa diperkirakan membutuhkan sekitar 1% dari seluruh anggaran belanja kesehatan masyarakat. Prevalensi penyakit ini meningkat sesuai dengan usia, berkisar dari <1% pada usia <50 tahun hingga 5% pada usia 50-70 tahun dan 10% pada usia >70 tahun.
Angka kejadian gagal jantung terus meningkat 1,5% - 4% menjadi 6,9 - 9,9% pada tahun 2000. (Cleland, Khand, Clark, 2005). Angka kejadian gagal jantung di Pusat jantung Nasional Harapan Kita (PJNHK) adalah 11% pada tahun 2001 dengan angka kematian 9%. (Siswanto,2006)
BAB II
KONSEP TEORI
A. Definisi
Congestive heart failure (CHF) adalah merupakan kumpulan gejala (syndrome)yang merupakan reaksi fisiologis akibat jantung tidak mampu lagi dalam memompa darah untuk mencukupi sirkulasi darah ke seluruh tubuh. ( brunner,suddart:1984)
Gagal jantung adalah sebuah sindroma yang komplek yang memiliki tanda dan gejala klinis antara lain : sesak nafas pada saat istirahat, kelemahan, cepat capek dan cedera tungkai bawah, diikuti tanda - tanda klinis yaitu, takikardi, peningkatan tekanan vena jugularis,edema perifer dan hepatomegali.
Secara objective gagal jantung ditemukan abnormal pada struktur dan fungsi jantung pada saat istirahat (cardiomegali, bunyi jantung III. Monitor jantung, abnormalitas echo cardiogram dan peningkatan natriuretic peptide concentration). (ESC, 2008).
Gagal jantung adalah sebuah sindroma yang komplek yang memiliki tanda dan gejala klinis antara lain : sesak nafas pada saat istirahat, kelemahan, cepat capek dan cedera tungkai bawah, diikuti tanda - tanda klinis yaitu, takikardi, peningkatan tekanan vena jugularis,edema perifer dan hepatomegali.
Secara objective gagal jantung ditemukan abnormal pada struktur dan fungsi jantung pada saat istirahat (cardiomegali, bunyi jantung III. Monitor jantung, abnormalitas echo cardiogram dan peningkatan natriuretic peptide concentration). (ESC, 2008).
B. Manifestasi klinis
1. Simptom gagal jantung kiri
Simptom backward failure
1) Dyspnea on effort : Sesak bila aktifitas (Sering tetapi non-spesifik, awalnya terjadi
saat exercise).
2) Orthopnea : Sesak saat berbaring ( sering dan cukup spesifik. Sering
terjadi pada penderita paru.
3) Paroxysmal Nocturnal Dsypnea : Sesak nafas tiba tiba pada malam hari disertai
batuk (sering dan sangat spesifik)
4) Edema Paru ( Dekompensasi akut)
Simptom forward failure
1) Exertional Fatigue : Kelelahan dalam beraktifitas (sering tapi non-spesifik)
2) Keluhan umum : Sering tapi non-spesifik
Penyebab dari keluhan-keluhan pada gagal jantung kiri
1. Sesak
a) Aliran darah ke otot skelet berkurang menyebabkan metabolisme anaerob & asidosis
b) Meningkatnya dorongan ventilasi
c) Meningkatnya kerja mekanik pernapasan (meningkatnya kekakuan paru, meningkatkan tahanan jalan napas)
d) Meningkatnya tekanan atrium kiri
e) Meningkatnya dead space fisiologik.
2. Kelelahan
a) Menurunya aliran darah ke otot skelet, menyebabkan metabolisme anaerob & asidosis
b) Perubahan pada otot skelet (deconditioring, atrofi)
c) Gangguan elektrolit
d) Depresi
3. Retensi cairan-edema
a) Menurunnya aliran darah ke ginjal dan tekanan perfusi ginjal
b) Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron
c) Redistribusi aliran darah intrarenal ke nefron yang menahan natrium
d) Meningkatnya aldosteren efek akibat terganggunya pemecahan aldosteron oleh hepar
e) Meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler.
2. Simptom gagal jantung kanan
Secara spesifik simptom gagal jantung kanan adalah non-spesifik
C. Etiologi
Penyebab gagal jantung :
1. Gangguan mekanis
a. Peningkatan beban tekanan
- Central (stenosis aorta)
- Peripheral (hipertensi sistemik)
b. Peningkatan beban volum
- Regurgitasi katup
- Pirau
- Meningkatnya preload
c. Hambatan pengisian ventrikel
- Stenosis
d. Konstriksi pericard, tamponade
e. Retriksi endokardial atau miokardial
f. Aneurisma ventrikular
2. Kelainan miokardial
a. Primer
- Kardiomiopati
- Gangguan neuromuskular
- Miokarditis
- Metabolik (DM)
- Keracunan
b. Sekunder
- Iskemia (penyakit jantung koroner)
- Gangguan metabolik
- Inflamasi
- Penyakit infiltratif (restrictive cardiomiophaty)
- Penyakit sistemik
- Penyakit paru obstruktif kronis
- Obat obatan yang mendepresi miokard
3. Gangguan irama jantung
- Ventrikular standstill
- Ventikular
- Takhikardi atau bradikardia yang ekstrim
- Gangguan konduksi
Pencetus gagal jantung :
- Hipertensi
- Infrak miokard
- Aritmia
- Anemia
- Febris
- Emboli paru
- Stres
- Infeksi
Faktor resiko tinggi terjadi CHF :
1. Hipertensi
Tekanan darah meningkat sehingga tahanan meningkat, venous return meningkat akan berakibat preload meningkat dan stroke volume meningkat pula serta beban jantung akan meningkat. Sel akan beradaptasi dengan keadaan ini. Lama kelamaan menjadi hopertropi pada miokardium dan akhirnya terjadi ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah sesuai dengan kebutuhan metabolismenya.
2. Diabetes
Pada keadaan ini kadargula dalam darah akan meningkat sehingga viskositas darah meningkat juga. Hal ini menyebabkan preload meningkat dan stroke volume juga meningkat serta akan meningkatkan beban kerja jantung. Sel juga akan mengadakan mekanisme adaptasi sehingga akan terjadi hipertropi miokardium dan akan berlanjut menjadi CHF.
3. Obesitas dan kolesterol yang berlebih
Etiologi gagal jantung :
- kerusakan fungsi jantung atau penurunan fungsi otot jantung yang berasal dari akut ataupun kronik iskemik jaringan otot jantung
- peningkatan resistensi perifer
- Tahap lanjut penyakit takiartimia (atrial fibrilasi).
- Penyakit katup, cardiomiopati atau penyebab lain
D. Klasifikasi gagal jantung (CHF)
a. Berdasarkan American College of Cardiology (ACC) , & America Heart Association
— Stage A
Dimana resiko tinggi peningkatan gagal jantung, tidak ditemukan abnormal pada struktur dan fungsional ototjantung, tidak ada keluhan
— Stage B
Dimana peningkatan gagal jantung pada penyakit jantung khususnya pada struktur jantung tapi belum ada keluhan
— Stage C
Gejala, simtomatik sudah ada pada kerusakan struktur jantung
— Stage D
Kerusakan struktur jantung yang lanjut ditampilkan gejala klinis gagal jantung pada saat istirahat walaupun telah diberikan therapi maksimal.
b. Berdasarkan New York Heart Association (NYHA)
— Kelas I
Tidak ada batasan aktivitas fisik, pada aktivitas fisik ringan tidak menyebabkan kelemahan, palpitasi dan sesak nafas
Kelas II
Sedikit ada batasan pada aktivitas fisik, pada saat istirahat tidak ada keluhan tetapi pada saat aktivitas ringan menimbulkan kelemahan, palpitasi dan sesak nafas
— Kelas III
Aktivitas fisik sangat terbatas, masih nyaman pada saat istirahat dan pada aktivitas ringan sedikit saja sudah mengalami kelemahan, palpitasi dan sesak
— Kelas IV
Tidak ada memenuhi kebutuhan aktivitas, gejala timbul saat istirahat yaitu palpitasi, sesak nafas, kelemahan.
E. Patofisiologi gagal jantung
Fungsi jantung sebagai sebuah pompa di indikasikan oleh kemampuannya untuk memenuhi suplai darah yang adekuat keseluruh bagian tubuh, baik dalam keadaan istirahat maupun saat mengalami stres fisiologis.
Mekanisme fisiologis dasar jantung seperti stroke volume (isi sekuncup), cardiac output (curah jantung), heart rate (laju jantung), preload (beban awal) dan after load (beban akhir) serta kontraktilitas sangat berpengaruh dalam mekanisme terjadinya gagal jantung.
Stroke volume (SV) adalah jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel setiap kali kontraksi.
Cardiac output (CO) adalah jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel setiap menit
CO = denyut jantung/menit x SV.
Tiga faktor yang mempengaruhi stroke volume adalah :
1. Preload
Menggambarkan tekanan miokardium pada fase akhir diastolik atau sesaat sebelum kontraksi ventrikel. Secara klinik digambarkan sebagai “ventrikel filling”. Menurut hukum Frank Starling : “ makin besar isi jantung saat diastolik, semakin besar juga jumlah darah yang dipompakan ke aorta”.
2. Afterload
Menggambarkan tekanan aortik total (impedence) yang menahan ejeksi ventrikel. Apabila tekanan sistemik arterial meningkat maka kerja jantung akan meningkat pula.
3. Kontraktilitas
Adalah kemampuan intristik serabut-serabut miokard untuk menguncup. Peningkatan stroke volume menggambarkan peningkatan kontraktilitas dan sebaliknya. Penurunan stroke volume menggambarkan penurunan kontraktilitas.
Respons kompensatorik
Sebagai akibat gagal jantung, maka terjadilah mekanisme kompensasi tubuh meliputi :
1. Peningkatan aktifitas adrenergik simpatis
Meningkatnya aktifitas simpatik adrenergik akan merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan medula adrenal. Hal ini akan meningkatkan kontraktilitas dan denyut jantung, yang akan menjamin cardiac output. Peningkatan kontraktilitas dan denyut nadi sangat bergantung pada respons simpatik tubuh.
Akibat lain dari mekanisme ini otot akan berkontraksi, sehingga jantung harus memompa lebih lagi karena tahanan perifer meningkat.
2. Peningkatan Preload
Aktifasi sistem RAA (Renin Angiotensin Aldosteron) menyebabkan retensi garam natrium dan air oleh ginjal. Peningkatan beban awal ini akan meningkatan kontraksi miokard sesuai hukum Starling.
3. Hipertrofi Ventrikel
Penebalan dinding ventrikel tanpa disertai penambahan ukuran ruang jantung akan menyebabkan jantung bekerja deras mencukupi kebutuhan tubuh.
Ketiga respon kompensatorik ini menggambarkan usaha untuk mempertahankan curah jantung, namun bila gagal jantung berlanjut maka kompensasi ini menjadi semakin tidak efektif.
CHF kronis termasuk disfungsi dari satu atau kedua ventrikel. Normalnya pompa jantung dari jantung bagian kiri dan kanan yang seimbang menghasilkan aliran yang terus menerus, oleh karena kondisi yang patologis satu bagian/sisi jantung mengalami kegagalan. Sementara bagian yang berkelanjutan (terus menerus), fungsi sisi yang lain juga akan mengalami kegagalan dan akibatnya seluruh jantung mengalami gagal (failure)
Gagal jantung kiri
Disebabkan oleh disfungsi / kegagalan jantung kiri yang mengakibatkan darahkembali keatas melalui atrium dan masuk ke vena-vena pulmonalis. Peningkatan tekanan menyebabkan ekstravasasi cairan dari kapiler-kapiler pulmonal, dimanifestasikan se bagai congestif paru dan oedema. Umumnnya disebabkan oleh penyakit coroner, hipertensi, dan penyakit jantung rheumatik. Jika ada kebocoran pada katup mitral (mitral insufisiensi), jaringan miocard rusak diganti dengan jaringan parut yang tidak elastis dan kontraktilitasnya sangat buruk dibandingkan dengan miokardium yang tidak rusak.
Kehilangan massa/jaringan miocardium yang sehat akan meningkatkan beban kerja jaringan yang tidak rusak (yang berfungsi). Jika fungsi miocardium tidak dapat kompensasi oleh karena kehilangan/kerusakan ini, volume darah yang pompakan dari ventrikel menurun dan menjadi gagal jantung. Bila ada hipertensi, jantung kanan memompa melawan tekanan arteri yang tinggi, sehingga ini dapat mengakibatkan pembesaran (hipertropi) vebtrikel kiri.
Gagal jantung kanan
Gagal jantung kanan dari kelemahan ventrikel kanan memyebabkan kongestif vena pada sirkulasi sistemik dan mengakibatkan oedema perifer. Penyebab primer dari gagal jantung kanan adalah gagalnya jantung sisi kiri. Pada situasi ini gagal jantung kiri menyebabkan kongesti pulmonal dan peningkatan tekanan vena-vena/pembuluh darah diparu-paru (hipertensi pulmonal)
Pulmonary hipertention mengakibatkan kegagalan jantung kanan. Penyebabnya adalah termasuk obstruksi pulmonal dan emboli paru. Pembesaran vena-vena dilihat ketika pasien dalam posisi semirecumbent, ini akibat oleh peningkatan tekanan dalam atrium.
F. Test Diagnostik
Pemeriksaan penunjang
1. Laboratorium :
· Hematologi : Hb, Ht, Leukosit,
· Elektrolit : K, Na, Cl, Mg
· Gangguan fungsi ginjal dan hati :
· Ureum, Creatinin, BUN, Urine lengkap, SGOT, SGPT
· Gula darah
· Kolesterol, trigliseride
2. Elektrokardiogram (EKG)
· Penyakit jantung koroner: iskhemik, infark
· Pembesaran jantung : LVH
· Aritmia
· Perikarditis
3. Foto rontgen toraks
· Edema alveoler
· Edema interstiales
· Efusi pleura
· Pelebaran vena pulmonalis
· Pembesaran jantung
4. Ekokardiogram
· Menggambarkan ruang-ruang & katup jantung (ketebalqn otot-otot jantung)
· Fungsi sistol dan diastol
· Pembentukan trombus
· Fungsi katup
· Penyakit pericard
5. Radionuklir
· Mengevaluasi fungsi ventrikel kiri
· Mengidentifikasi kelainan perfusi miokard
6. Keteterisasi
· Untuk mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung & paru
· Untuk mengetahui saturasi O2 di ruang-ruang jantung
· Biopsi endomiokarditis ® kelainan otot jantung
· Meneliti elektrofisiologis ® aritmia ventrikel berat recurrent
· Beratnya lesi katup jantung
· Mengidentifikasi penyempitan arteri koroner
· Angiografi ventrikel kiri :
- Identifikasi hipokinetik
- Aneurisma ventrikel
- Fungsi ventrikel kiri
· Arteriografi koroner :
- Identifikasi lokasi stenosis arteri koroner
G. Penatalaksanaan gagal jantung
Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium, baik secara sendiri-sendiri maupun secara gabungan dari : beban awal, kontraktilitas dan beban akhir.
a) Pengobatan gagal jantung terdiri atas :
1. Pengobatan spesifik terhadap kausa yang mendasari gagal jantung (revaskularisasi pada PJK, penggantian katub untuk penyakit katub yang berat)
2. Pengobatan non-spesifik terhadap sindroma klinik gagal jantung.
Kelas 1 : Non farmakologi
Kelas 2, 3 : Diuretik, Digitalis, ACE inhibitor, Vasodilator (kombinasi 2
atau 3) kombinasi diuretik, digitalis, cukup memadai.
Kelas 4 : Kombinasi diuretik, digitalis, ACE in-hibitor seumur hidup.
b) Atasi faktor pencetus :
· Aritmia
· Infeksi
· Anaemi dll
c) Terapi non farmakologi :
· Diet rendah garam
· Batasi cairan
· Mengurangi berat badan
· Menghindari alkohol
· Manejemen stress
· Aktifitas fisik
d) Obat-obat lain :
· Aspirin
· Antikoagulan
· Antagonis beta adrenoreseptor
· Antagonis reseptor dopamin
— Support psikososial
— Monitor efek samping obat gagal jantung antara lain ace inhibitor (captopne, enalapne, ramipal), ARB (candesortan, valsatan), aldosteron antagonist ( eplerone, spironolactone), beta blokey (bisoprolol, carvedilol, metaprold), hydralazine ISDN, diuretic.
H. KOMPLIKASI
a) Komplikasi akibat dari gagal jantung sendiri :
- Aritmia
Dapat terjadi karena respon tarhadap peningkatan katekolamin dan iskhemi miokard. Iskhemik atrial yang lama dapat menimbulkan atrial fibrilasi
- Angina dan infark miokard
Terjadi akibat dari peningkatan kerja otot jantung yang iskhemik atau akibat dari penurunan perfusi artei koroner akibat dari penurunan tekanan sistemik
- Shock
Terjadi akibat dari penurunan curah jantung
- Renal failure
Terjadi akibat dari penurunan aliran darah ke ginjal
- Pembentukan emboli
Terjadi akibat bendungan dan stasis vena
- Hepatomegali
Akibat dari bendunagan vena
b) Komplikasi akibat dari pengobatan
- Hypovolume
Akibat dari pemberian terapi diuretik disertai pengeluaran cairan dan sodium yang berlebihan
- Hypokalemia
Akibat dari pengeluaran potasium yang berlebihan akibat dari terapi diuretik
- Intoksikasi digitalis
Akibat dari penggunaan digitalis berlebihan, hypokalemi, gangguan funsi renal
- Aritmia
Dapat terjadi akibat gangguan keseimbangan elektrolit maupun intoksikasi digitalis
- Infark miokard
Terjadi akibat dari beban kerja miokard yang meningkat serta efek dari pemberian inotropik
BAB III
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA GAGAL JANTUNG
A. Pengkajian
I. Identitas pasien : Nama, Umur, jenis kelamin, pekerjaan.
II. Riwayat Kesehatan
Pengumpulan data subyektif tentang kondisi yang menyebabkan pasien membutuhkan perawatan di RS. Infark miokard seringkali penyebab timbulnya gagal jantung sehinga perlu dikaji lebih jauh. Oleh karena itu data yang dikumpulkan hendaknya meliputi :
- Riwayat penyakit jantung dan pengobatannya
- Nyeri dada
- Sering timbul rasa nafas pendek
- Toleransi terhadap aktifitas menurun
- Kaki mengalami pembengkakan
- Peningkatan berat badan berlebihan dalam beberapa hari
- Sering terbangung pada malam hari, tinggi kepala saat tidur
- Obat yang masih diminum
- Diet yang dijalankan
- Penyakit lain yang diderita
III. Riwayat keseharian :
1. Riwayat penyakit sekarang
2. Riwayat penyakit dahulu
3. Riwayat kesehatan keluarga
4. Faktor pencetus
5. Kebiasaan sehari-hari
- Pola Nutrisi
- Pola Eliminasi
- aktivitas
- Pola istirahat
IV. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik adalah salah satu kunci untuk menetapkan diagnosa dan kuantifikasi derajat gagal jantung. Di samping itu dengan pemeriksaan fisik dapar menentukan kausa atau etiologi gagal jantung. Nadi biasanya pengisian kecil, takikardia, regurgitasi aorta, fibrilasi atrium. Tekanan/pulsasi vena jugularis. (diamati dengan penderita berbaring 45○˚). Biasanya meninggi kecuali bila penderita sudah mendapat diuretika. Dengan pengamatan pulsasi vena jugularis dapat dikenali adanya disfungsi ventikel kanan, stenosis pulmonalis, regurgitasi tricuspid dan lain-lain.
Implus apikal yang dapat dipalpasi dengan penderita berbaring ke sebelah kiri. Implus ganda (sesuai dengan S4 ) menunjukan adanya disfungsi ventikel kiri bermakna. Implus yang diffus dan sustain menunjukan adanya dilatasi ventrikel kiri atau hipertrofi.
Auskultasi jantung harus dilakukan dengan bagian bell dari stetoskop menggenderang dari stenosis mitral. Dengan meletakkan bagian diafragma dari steteskop pada apex dan tepi sternum kiri untuk mencari suara-suara jantung dan bising-bising lainnya.
Auskultasi paru untuk mencari ronchi sebagai tanda-tanda dari edema paru. Seringkali sulit dibedakan dengan ronchi pada penyakit paru. Perlu dilakukan radiografi paru.
Edema mula-mula terlihat pada pergelangan kaki atau daerah sacrum (pada penderita berbaring).
Palsus Altenans nadi teraba teratur dengan kekuatan yang berubah-ubah.
Suara paru kedua (P2) menguat. Ada gagal jantung kiri tekanan arteri pulmonal meningkat sekunder akibat meningkatnya tekanan vena paru, dan P2 menjadi lebih keras daripada A2 .
Effusi pleura biasanya bilateral, paling sering pada paru kanan.
Asites dapat timbul pada gagal jantung lanjut.
Respirasi Ceyne-Stokes.
| Gagal Jantung Kiri | Gagal Jantung Kanan |
| Left venticular left S3 S4 Rales paru Effusi pleura Cheyne-Stokes Palsus alternans Takikardia Kongesti vena sistemik | Right venticular heave S3 Bendungan vena jugularis P2 menguat (bila kausa gagal jantung kanan adalah gagal jantung kiri) Edema pretibial & pergelangan kaki Hidrotoraks Edema pergelangan kaki hepatomegali |
Keadaan umum, tanda-tanda vital
Mata : Konjuktiva, sklera
Leher : JVP, Bising arteri karotis
Paru : pernapasan : frekwensi, irama suara napas : vasikuler suara tambahan ;
ronchi
Jantung : Tekanan darah
Nadi : frekwensi, irama, kekuatan
Suara jantung ; BJ-1, BJ-2
Apeks jantung
Bising jantung
Abdomen : Asites, bising, lingkar perut
Ekstritemitas : temperatur, kelembaban, edema
V. Pemeriksaan penunjang
· Labotorium
· EKG
· Foto Rontgen
· Ekokardiogram
· Keteterisasi
· Radionuklir
VI. Terapi / Pengobatan
· Diuretik
· Vasodilator
· Ace Inhibitor
· Digitalis
· Dopaminergik
· Oksigen
B. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan preload, afterload dan kontraktilitas
ditandai dengan :
a. Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : perubahan gambaran pola EKG
b. Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).
c. Bunyi ekstra (S3 & S4)
d. Penurunan keluaran urine
e. Nadi perifer tidak teraba
f. Kulit dingin kusam
g. Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.
Tujuan/kriteria hasil
pasien akan : Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung , Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.
Intervensi
a. Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, irama jantung
Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.
b. Catat bunyi jantung
Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4). Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.
c. Palpasi nadi perifer
Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi.
Pantau TD
Rasional : Pada GJK dini, sedang atu kronis tekanan darah dapat meningkat. Pada CHF tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tidak dapat normal lagi.
d. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis
Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak dekutnya curah jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapat terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atau belang karena peningkatan kongesti vena.
e. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi)
Rasional : Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.
2. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan perfusi
jaringan paru akibat dari penurunan curah jantung.
Tujuan/kriteria hasil :
Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi adekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan. Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas kemampuan/situasi.
Intervensi :
a. Pantau bunyi nafas, catat krekles
Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.
b. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.
Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.
c. Dorong perubahan posisi.
Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
d. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.
Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.
e. Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi
3. Kelebihan volume cairan berhunbungan dengan retensi garam dan air akibat dari penurunan curah jantung
ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema, Peningkatan berat badan, hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.
Tujuan /kriteria hasil,
Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan pengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema, Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.
Intervensi :
a. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.
Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring.
b. Pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam
Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.
c. Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.
Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.
d. Pantau TD dan CVP (bila ada)
Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.
e. Kaji bising usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.
Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal.
f. Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)
g. Konsul dengan ahli diet.
Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.
4. Aktivitas intoleran berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
ditandai dengan : Kelemahan, kelelahan, Perubahan tanda vital, Dispnea, pucat, berkeringat.
Tujuan /kriteria evaluasi :
Klien akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan.
Intervensi
a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.
Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.
b. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, dispnea berkeringat dan pucat.
Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
c. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.
d. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)
Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali.
5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integitas kulit
Tujuan/kriteria hasil ,
Klien akan : Mempertahankan integritas kulit, Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.
Intervensi
a. Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.
Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi.
b. Pijat area kemerahan atau yang memutih
Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.
c. Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.
Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah.
d. Berikan perawatan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.
Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat kerusakan.
e. Hindari obat intramuskuler
Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi.
DAFTAR PUSTAKA
Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran Bandung, September 1996, Hal. 443 - 450
Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC, Tahun 2002, Hal ; 52 – 64 & 240 – 249.
Junadi P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 1982, Hal.206 - 208
Rokhaeni Heni, Purnamasari Elly, Anna Ulfa Rahayoe, (Keperawatan Kardiovaskuler),
Edisi 1, Tahun 2001, Hal ; 119 – 123.
Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2, Edisi 4, Tahun 1995, Hal ; 704 – 705 & 753 - 763.
Suddarth, Brunner, Keperawatan Medikal – Bedah, Buku Saku, EGC, 2000, hal 175-179.
No comments:
Post a Comment